КОНСПЕКТ ПО ПИРАМИДНОМУ ПУТИ

Что в этом конспекте?
— Движение волокон пирамидального пути.
— Ключевые области, отвечающие за двигательные функции, и их роль.
— Периферический мотонейрон
— Альфа- и гамма-мотонейроны.

Что нужно сделать чтобы получить конспект?
1. Поставить лайк этому посту;
2. Написать комментарий к посту
3. Написать слово "ПИРАМИДА" в сообщения группы
4. Сделать репост этого поста к себе на страницу;
5. Быть подписанным на нашу группу

❗Ваш аккаунт должен быть открыт
После проверки вам придет ссылка на конспект

Спецкурс по антибиотикам

Антибиотики — мощное оружие современной медицины, но их неправильное использование может стать угрозой. Каждый год миллионы людей умирают из-за устойчивости бактерий к лекарствам. Врачи и фармацевты сталкиваются с новыми вызовами: как подобрать эффективный препарат, избежать побочных эффектов и не поддаться дезинформации?

Наш курс «Антибиотики: от теории к практике» поможет вам освоить современные протоколы, понять, как работают антибиотики, научиться интерпретировать результаты анализов и применять знания в ежедневной практике.

5 видеоуроков, которые изменят вашу практику:

1. Основы антибиотикотерапии
- Классификация, принципы рационального применения, ошибки старта.
2. β-Лактамы: от пенициллинов до карбапенемов
- Поколения цефалоспоринов, тактика при аллергии, спектр активности.
3. Макролиды, аминогликозиды, тетрациклины
4. Препараты резерва: ванкомицин, линезолид, колистин
- Схемы лечения MRSA/VRE, мониторинг безопасности.
5. Резистентность: как не создать "супербактерию" + схемы лечения

Ваша антиинфекционная аптечка:

✔ Готовые алгоритмы – выбор препарата при перитоните, пневмонии, ИМП.
✔ Чек-листы – быстрая дифференциация бактерий vs вирусов.
✔ Сводные таблицы – дозировки, спектр действия, риски (от ототоксичности до Cl.difficile).
✔ Конспекты – вся теория в PDF для работы у постели больного.

⏰ Цена взлетит через 4 дня!
До 21 июля: 749 руб. (вместо 990 руб)
После 21 июля: полная стоимость!

Чтобы записаться, пишите слово «Бактерия» в ответном сообщении.Спецкурс по фармакологии антибиотиков. Участники курса по инфекционным болезням получают курс бесплатно

Грудная стенка — часть туловища, ограниченная сверху ключицами и I ребром, снизу — нижним краем XII ребра, спереди — передней срединной линией, сзади — задней срединной линией.

Строение грудной клетки
- Кости грудной клетки
- Ребра: Всего 12 пар, соединены с грудиной и позвоночником. Различают истинные (I-VII), ложные (VIII-X) и плавающие (XI-XII).
- Грудина: плоская кость, состоящая из рукоятки, тела и мечевидного отростка.
- Позвоночник: участвует в формировании заднего отдела грудной клетки.
- Мышцы грудной стенки
Мышцы делятся на поверхностные и глубокие группы:

Поверхностные мышцы
Большая грудная мышца (m. pectoralis major): начинается от грудины, ключиц и верхних ребер, прикрепляется к плечевой кости.
Малая грудная мышца (m. pectoralis minor): лежит глубже большой грудной мышцы, крепится к III–V ребрам.
Передняя зубчатая мышца (m. serratus anterior): проходит вдоль боковой поверхности грудной клетки, крепится к верхним ребрам.

Глубокие мышцы
Наружные межреберные мышцы (mm. intercostales externi): располагаются между ребрами, участвуют в дыхании.
Внутренние межреберные мышцы (mm. intercostales interni): лежат глубже наружных, также участвуют в дыхательных движениях.
Подреберные мышцы (mm. subcostales): находятся глубоко, помогают поддерживать форму грудной полости.

Сосуды и нервы грудной стенки
Артерии: подключичная артерия, внутренняя грудная артерия, межреберные артерии.
Вены: внутренние грудные вены, межреберные вены.
Нервы: межреберные нервы, ветви шейного сплетения.

Функциональное значение
Обеспечивает защиту органов грудной полости (сердце, легкие).
Участвует в процессе дыхания.
Поддерживает положение верхней конечности.

Дыхательная недостаточность: ключевые аспекты диагностики и стратегии ведения

🔍 Определение и классификация
Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить адекватный газовый состав артериальной крови, что проявляется в гипоксемии (PaO₂ < 60 мм рт. ст.) и/или гиперкапнии (PaCO₂ > 50 мм рт. ст.). Важно отметить, что данные критерии применяются при дыхании атмосферным воздухом, что позволяет объективно оценить степень нарушения газообмена.

Классификация ДН основывается на патофизиологических механизмах и клинических проявлениях:

- Гипоксемическая (I тип): характеризуется преимущественным снижением уровня кислорода в крови при нормальном или сниженном содержании углекислого газа. Это может быть связано с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, альвеолярной гиповентиляцией или диффузионными дефектами.
- Гиперкапническая (II тип): сочетает в себе гипоксемию и гиперкапнию, что указывает на наличие вентиляционных нарушений, таких как обструкция дыхательных путей или дисфункция дыхательных мышц.

📌 Этиология и патогенез
Патогенез ДН многообразен и включает в себя несколько ключевых механизмов:

1. Вентиляционные нарушения:
- Обструктивные заболевания дыхательных путей (БА, ХОБЛ).
- Мышечная слабость, включая миастению и боковой амиотрофический склероз (БАС).
- Нарушение механики грудной клетки (кифосколиоз, ожирение).
2. Диффузионные нарушения:
- Интерстициальные заболевания легких (фиброз, саркоидоз).
- Отек легких различного генеза.
3. Перфузионные нарушения:
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
- Шок, сопровождающийся снижением сердечного выброса и перфузии легких.

Острая vs хроническая ДН
Важно различать острую и хроническую формы дыхательной недостаточности, так как они требуют принципиально разных подходов к диагностике и лечению:

- Острая ДН: характеризуется быстрым развитием симптомов, таких как цианоз, тахипноэ (> 30/мин), участие вспомогательной мускулатуры и гипоксия. Это состояние требует немедленного вмешательства для предотвращения фатальных осложнений.
- Хроническая ДН: развивается постепенно, что позволяет организму адаптироваться к изменениям. Компенсация достигается за счет гипертрофии дыхательных мышц, увеличения минутного объема дыхания и эритроцитоза. Однако длительное течение хронической ДН может привести к развитию легочного сердца и других осложнений.

🎯 Диагностика
Диагностика ДН включает комплексный подход, направленный на оценку газового состава крови, вентиляционной функции легких, а также исключение сопутствующих заболеваний:

1. Газовый анализ артериальной крови:
- Золотой стандарт диагностики, позволяющий объективно оценить степень гипоксемии и гиперкапнии.
- При хронической ДН может быть полезно определение метаболического ацидоза.
2. Пульсоксиметрия:
- Неинвазивный метод, позволяющий оценить насыщение гемоглобина кислородом (SpO₂). Снижение SpO₂ ниже 90% является тревожным сигналом, требующим дальнейшего обследования.
3. Рентгенография и КТ грудной клетки:
- Позволяют визуализировать структурные изменения в легких, такие как инфильтраты, пневмоторакс или отек.
4. Спирометрия:
- Основной метод оценки вентиляционной функции легких. Особенно полезна при хронической ДН для диагностики обструктивных заболеваний.
5. Электрокардиография (ЭКГ):
- Позволяет выявить признаки перегрузки правых отделов сердца, что часто сопутствует хронической ДН.

🚨 Неотложная помощь
Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности направлена на стабилизацию состояния пациента и коррекцию основных нарушений:

1. Оксигенотерапия:
- Основной метод лечения гипоксемии. Важно учитывать, что у пациентов с хронической ДН (например, при ХОБЛ) избыточное насыщение кислородом может привести к развитию гиперкапнии. Целевой уровень SpO₂ составляет 88–92%.
- При II типе ДН может быть использована высокопоточная назальная канюля или неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ).
2. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ):
- Показанием к ИВЛ является выраженная гиперкапния (PaCO₂ > 60 мм рт. ст.), ацидоз (pH < 7.25), утомление дыхательных мышц или наличие осложнений, угрожающих жизни.
- Современные режимы ИВЛ, такие как APRV, позволяют минимизировать баротравму и улучшить оксигенацию.
3. Этиотропная терапия:
- Направлена на устранение основной причины дыхательной недостаточности. Например, при пневмонии назначаются антибиотики, при ТЭЛА — антикоагулянты, а при ХОБЛ — бронходилататоры.

📊 Новое в 2025 году
В последние годы наблюдается активное развитие методов диагностики и лечения ДН. Среди ключевых достижений можно выделить:

Рекомендации ERS:
- Использование режима APRV при острой респираторной дистресс-синдроме (ОРДС) показало высокую эффективность в снижении баротравмы и улучшении оксигенации.
Биомаркеры:
- Введение в клиническую практику новых биомаркеров, таких как sTREM-1, позволяет улучшить раннюю диагностику вентилятор-ассоциированной пневмонии и оптимизировать тактику ведения пациентов.

Пневмония — одна из главных причин дыхательной недостаточности. В нашем платном терапевтическом канале мы подробно рассматриваем это заболевание и предлагаем методическое руководство по его лечению.

До 25 июля действует акция: 20% скидка на доступ к этому ресурсу.

paywall.pw/83oeq8npvjoe

Бесплатная методичка по топографии черепа

Не запутайтесь в костях, отверстиях и каналах! Наша методичка содержит ВСЁ, что нужно знать о строении черепа, структурировано, наглядно и понятно. Получите её БЕСПЛАТНО!

ЧТО ВЫ НАЙДЕТЕ В МЕТОДИЧКЕ?

🧠 Анатомия всех костей черепа: Названия, строение и особенности.
📍 Отверстия основания черепа: Куда ведет каждое из них? Что через них проходит (нервы, сосуды)? Клиническое значение.
💀 Черепные ямки (Передняя, Средняя, Задняя): Границы, содержимое и важные структуры.
⚡ Ключевые ориентиры: Почему они так важны?
🧭 И многое другое: От крыловидных отростков до каналов височной кости!

Это ваш идеальный конспект и справочник по одной из самых сложных тем.

ЧТО НУЖНО СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ МЕТОДИЧКУ?

1. Поставьте ЛАЙК этому посту.
2. Оставьте КОММЕНТАРИЙ ниже (например, "Хочу!", "Супер!", "Нужно!").
3. Напишите слово "ЧЕРЕП" в СООБЩЕНИЯ нашей группы. .
4. Сделайте РЕПОСТ этой записи к себе на страницу.
5. Будьте ПОДПИСАН(Ы) на нашу группу.

❗ ВАЖНО: Ваш аккаунт ДОЛЖЕН БЫТЬ ОТКРЫТ, чтобы мы могли проверить выполнение условий.

Желтуха (иктеричность) представляет собой визуальное проявление гипербилирубинемии, при которой уровень общего билирубина в сыворотке крови превышает 35–50 мкмоль/л. Данное состояние возникает вследствие нарушения метаболизма билирубина, который является продуктом распада гемоглобина и других гемсодержащих белков. Гипербилирубинемия может быть обусловлена двумя основными типами патологических процессов: неконъюгированной (непрямой) и конъюгированной (прямой) гипербилирубинемией.

Неконъюгированная (непрямая) гипербилирубинемия

Этот тип гипербилирубинемии характеризуется увеличением уровня неконъюгированного (непрямого) билирубина в крови. Основные патогенетические механизмы, приводящие к неконъюгированной гипербилирубинемии, включают:

1. Избыточный гемолиз: состояния, такие как гемолитические анемии и малярия, сопровождаются ускоренным распадом эритроцитов, что приводит к увеличению образования непрямого билирубина.
2. Нарушение конъюгации: синдромы Жильбера и Криглера-Наджара характеризуются генетическими дефектами в системе глюкуронилтрансферазы, что препятствует нормальной конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.

Конъюгированная (прямая) гипербилирубинемия

В отличие от неконъюгированной формы, конъюгированная гипербилирубинемия связана с повышением уровня прямого билирубина. Это состояние может быть обусловлено следующими механизмами:

1. Холестаз: холестаз, как внутрипеченочный (при гепатитах и циррозе печени), так и внепеченочный (при холедохолитиазе и опухолях), приводит к нарушению оттока желчи и накоплению прямого билирубина в крови.
2. Гепатоцеллюлярное повреждение: вирусные гепатиты и токсические поражения печени сопровождаются нарушением функции гепатоцитов, что приводит к снижению их способности к конъюгации и экскреции билирубина.

Классификация желтух

Для систематизации клинических проявлений и патогенетических механизмов желтухи целесообразно использовать следующую классификацию:

Надпеченочная желтуха

Надпеченочная желтуха, также известная как гемолитическая желтуха, характеризуется избыточным распадом эритроцитов, что приводит к повышенному образованию непрямого билирубина. Этот процесс может быть обусловлен различными патологическими состояниями, включая:

1. Гемолиз: Разрушение эритроцитов может происходить вследствие генетических аномалий (например, серповидно-клеточной анемии), аутоиммунных заболеваний (гемолитическая анемия аутоиммунного генеза), инфекций (малярия), токсического воздействия (укусы змей, химические вещества) или механических факторов (искусственные клапаны сердца).
2. Синдром Жильбера: Это наследственное заболевание, связанное с мутацией гена UGT1A1, кодирующего фермент уридиндифосфоглюкуронилтрансферазу, который участвует в конъюгации билирубина. В результате наблюдается сниженная способность печени к связыванию билирубина с глюкуроновой кислотой, что приводит к повышению уровня непрямого билирубина в крови.

Печеночная желтуха

Печеночная желтуха, или паренхиматозная желтуха, обусловлена нарушением функций гепатоцитов, что может затрагивать различные этапы метаболизма билирубина:

1. Захват билирубина: Нарушение захвата билирубина гепатоцитами может быть вызвано повреждением печеночной паренхимы вследствие вирусных гепатитов, цирроза печени, аутоиммунных заболеваний или токсического воздействия лекарственных препаратов.
2. Конъюгация билирубина: Дефекты в процессе конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой также могут привести к повышению уровня непрямого билирубина в сыворотке крови. Это может быть связано с генетическими мутациями (например, синдром Криглера-Найяра) или вторичными изменениями, вызванными заболеваниями печени.
3. Экскреция билирубина: Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов в желчные протоки может быть обусловлено механической обструкцией желчных путей или функциональными нарушениями, связанными с повреждением печеночной ткани.

Среди патологических состояний, вызывающих печеночную желтуху, можно выделить:

- Вирусные гепатиты: Вирусы гепатита A, B, C, D и E могут вызывать острый или хронический гепатит, приводящий к нарушению функций печени и развитию желтухи.
- Цирроз печени: Хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся фиброзом и нарушением архитектоники печеночной ткани, что приводит к нарушению всех этапов метаболизма билирубина.
- Лекарственные поражения печени: Некоторые лекарственные препараты могут вызывать токсическое поражение печени, приводящее к нарушению функций гепатоцитов и развитию желтухи.

Подпеченочная желтуха

Подпеченочная желтуха, или обтурационная желтуха, возникает вследствие закупорки желчных протоков, что приводит к накоплению билирубина в печени и его обратному поступлению в кровь. Основными причинами подпеченочной желтухи являются:

1. Холедохолитиаз: Образование камней в общем желчном протоке, что приводит к его обструкции и нарушению оттока желчи.
2. Опухоль поджелудочной железы: Новообразования в области головки поджелудочной железы могут сдавливать общий желчный проток, вызывая его обструкцию и развитие желтухи.

Таким образом, желтуха является многофакторным состоянием, требующим тщательной диагностики и дифференцированного подхода к лечению в зависимости от ее патогенеза.

Диагностический алгоритм

Для установления точного диагноза и определения причин гипербилирубинемии необходимо проведение комплексного диагностического обследования, включающего лабораторные и инструментальные методы:

1. Лабораторные маркеры:
- Определение уровня билирубина (прямого и непрямого).
- Исследование активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), повышение которых свидетельствует о гепатоцеллюлярном повреждении.
- Оценка уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), которые увеличиваются при холестазе.
- Общий анализ крови, в частности, определение уровня ретикулоцитов, который может указывать на гемолиз.
2. Инструментальные методы:
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, позволяющее выявить дилатацию желчных протоков и другие структурные изменения печени и желчевыводящих путей.
- Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), которые применяются при подозрении на обструкцию желчевыводящих путей.
- Биопсия печени, выполняемая по показаниям, для гистологического исследования и выявления специфических патологических изменений.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика желтух требует тщательного анализа клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. Рассмотрим основные дифференциально-диагностические критерии для наиболее распространенных состояний:

- Синдром Жильбера: характеризуется увеличением уровня непрямого билирубина, нормальными показателями АЛТ и АСТ, а также возможным провоцирующим эффектом голодания.
- Острый вирусный гепатит: сопровождается повышением активности АЛТ и АСТ, а также обнаружением серологических маркеров вирусной инфекции (например, HBsAg, anti-HCV).
- Механическая желтуха: проявляется повышением уровня ЩФ и ГГТП, дилатацией желчных протоков на УЗИ и наличием болевого синдрома в правом подреберье.

Таким образом, комплексный подход к диагностике желтухи, включающий лабораторные и инструментальные методы, позволяет точно определить патогенетический механизм гипербилирубинемии и разработать эффективную тактику лечения.

📌 Определение и патогенез некроза

Некроз представляет собой неконтролируемый процесс клеточной гибели, характеризующийся необратимыми изменениями в структуре и функции клеток и тканей. В отличие от апоптоза, который является программируемой клеточной смертью, некроз сопровождается выраженной воспалительной реакцией. Патогенетические механизмы некроза могут быть разнообразными: от ишемических повреждений, вызванных нарушением кровоснабжения, до токсического воздействия экзогенных и эндогенных факторов, а также инфекционных агентов.

🔍 Классификация некроза

1. Коагуляционный некроз («сухой»)
- Пример: Инфаркт миокарда.
- Морфология: Характеризуется сохранением структурной целостности ткани, которая приобретает плотную и бледную консистенцию вследствие денатурации белков.

2. Колликвационный некроз («влажный»)
- Пример: Инфаркт мозга.
- Морфология: Наблюдается размягчение и лизис ткани, что приводит к образованию полостей и кист.

3. Гангрена
- Сухая: Развивается в результате нарушения кровоснабжения, например, при атеросклерозе конечностей.
- Влажная: Ассоциируется с присоединением инфекции и развитием отечного некроза, часто встречающегося в кишечнике.
- Газовая: Возникает при инфицировании тканей анаэробными бактериями рода Clostridium, что сопровождается образованием газовых пузырьков в некротизированных тканях.

4. Казеозный некроз («творожистый»)
- Пример: Туберкулез.
- Микроскопическая картина: Ткань приобретает аморфную структуру с характерным "творожистым" видом, обусловленным казеификацией.

5. Фибриноидный некроз
- Локализация: Преимущественно в сосудах при системных аутоиммунных заболеваниях (например, при васкулитах).
- Морфология: Воспалительные изменения сопровождаются отложением фибрина в стенках сосудов.

🔬 Гистологические изменения

При гистологическом исследовании некротических тканей наблюдаются характерные изменения:

- - Ядро клетки: Прогрессирует от пикноза (сморщивания) через кариорексис (фрагментацию) до кариолизиса (полного растворения).
- Цитоплазма: Денатурация белков приводит к эозинофилии (розовому окрашиванию) цитоплазмы.
- Вокруг некротических очагов: Формируется зона воспаления, характеризующаяся инфильтрацией лейкоцитов и макрофагов, что является реакцией организма на некротический процесс.

Таким образом, некроз представляет собой сложный и многогранный процесс, требующий глубокого понимания его патогенетических механизмов и морфологических проявлений. Изучение данного феномена позволяет не только лучше понять патогенез различных заболеваний, но и разработать эффективные методы их диагностики и лечения.

Мы наконец-то выполнили просьбу, которую нам давно озвучивали.

Для кого предназначен курс: медицинские специалисты в области ультразвуковой диагностики, терапевтической практики, неврологии, а также ординаторы, стремящиеся к углубленному пониманию методов нейровизуализации.

Ключевые компетенции, которые будут освоены:

- Дифференциальная диагностика нормальных и патологических состояний
- Выявление и интерпретация инсультов, опухолей и травматических повреждений головного мозга
- Минимизация диагностических ошибок при анализе визуализационных данных

Структура курса:

1. Сравнительный анализ методов КТ и МРТ: фундаментальные принципы и критерии выбора
2. Ишемические и геморрагические инсульты: патогенез, клиника и нейровизуализационные маркеры
3. Опухолевые процессы головного мозга: классификация, диагностика и подходы к визуализации
4. Энцефалиты: этиология, патоморфология, алгоритмы нейровизуализационной диагностики и терапевтические стратегии
5. Черепно-мозговые травмы: характеристика повреждений, диагностические критерии и методы визуализации
6. Демиелинизирующие и дегенеративные заболевания ЦНС: современные подходы к нейровизуализации и клинико-диагностическая корреляция

Формат обучения:

- Видеолекции продолжительностью 30-40 минут, охватывающие ключевые аспекты нейровизуализации
- Алгоритмические чек-листы для принятия решений в экстренных ситуациях
- Детальный анализ клинических случаев с предоставлением визуализационных данных и их интерпретацией

Специальное предложение до 5 августа!

- Стоимость курса: 980 рублей (первоначальная цена: 1450 рублей)

- Начало курса: 11 августа
- Доступ к материалам предоставляется на срок 12 месяцев

Как зарегистрироваться?
Отправьте сообщение "ТОМОГРАФИЯ" в сообщения группы для получения дополнительной информации и записи на курс.